T細胞通常被稱為「殺手細胞」，能夠在全身捕獲細菌、病毒以及癌細胞，然而在實體腫瘤環境中T細胞難以獲得能量來源。一項新研究揭示了這種現象產生的原因，有望為腫瘤治療提供新思路。
這項新近發表在美國《細胞－代謝》月刊上的論文顯示，美國北卡羅來納大學等機構的研究人員組成的團隊發現，一種名為乙酰輔酶A羧化酶（ACC）的代謝酶導致T細胞進入腫瘤後囤積脂質而不是消耗脂質。
研究人員說，他們抑製了腫瘤模型小鼠體內ACC的表達以後，發現T細胞在腫瘤裏能生存得更好。他們判斷，ACC是不少代謝通路中的關鍵分子，作用是阻止細胞分解脂質產生能量，因此ACC的表達可能抑製腫瘤中T細胞產生三磷酸腺苷（ATP），而ATP是細胞能量的來源。
研究人員用CRISPR/Cas9基因編輯技術敲除小鼠體內ACC以後，發現腫瘤中T細胞的脂質存儲量急劇下降，脂質在細胞線粒體中轉化成ATP。研究人員認為，這一發現有助優化腫瘤的T細胞療法。
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